La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la infertilidad como la incapacidad de una pareja para concebir tras un año manteniendo relaciones sexuales sin protección. Aproximadamente un 15% de las parejas sufre este trastorno y la culpa se distribuye casi a partes iguales entre el hombre y la mujer. Pero en el caso de ellos, el por qué no pueden tener hijos queda muchas veces sin resolver. El hallazgo del papel que juega una proteína del semen, sin ser la panacea, puede aclarar en parte este misterio.
Un equipo internacional de investigadores acaba de descubrir que el esperma va cubierto por una proteína, la DEFB126, que tiene dos funciones: facilitar la penetración a través de la mucosa cervical y promover el 'ataque' al óvulo. Lo que han visto los científicos, según publican en la revista
'Science Traslational Medicine' es que
un 50% de los varones de todo el mundo presenta una mutación en los genes que codifican dicha proteína y
un 20% porta una doble mutación. Estos últimos son menos fértiles de lo normal.
De forma simplificada, la proteína actúa como una especie de 'chubasquero' que ayuda al esperma a atravesar la mucosa del aparato reproductor femenino para alcanzar el óvulo y fecundarlo. Algunos hombres carecen de esta prenda o la tienen defectuosa y en ellos la concepción resulta mucho más difícil. Esto podría explicar muchos de los problemas que tienen ciertos varones para ser padres y que no se debe ni a la poca cantidad ni a la mala calidad del semen, sino a otros aspectos, hasta ahora desconocidos.
"Uno de los misterios sobre la infertilidad del hombre es que la cantidad y la calidad del semen, que son los parámetros que miden los test de fertilidad masculinos, parece que no juegan un papel tan importante a la hora de aumentar o reducir las opciones de concebir un hijo", explica Thedore L. Tollner, del Departamento de Ginecología y Obstetricia de la Universidad de California (EEUU) y principal autor del trabajo. "Por este motivo, en el 70% de los casos no les podemos dar una explicación de por qué no son fértiles. Nuestro estudio podría ayudarles a salir de dudas", añade Gary N. Cherr, coordinador de la investigación, de la misma Universidad.
Mientras investigaban distintas formas para hacer una vacuna que mejorara la concepción, los investigadores se toparon con la DEFB126, una proteína que se produce en el epidídimo, la estructura donde los testículos almacenan el esperma. Con muestras aisladas de 21 donantes de semen, el equipo observó que, aunque a simple vista todas eran iguales bajo el microscopio y nadaban bien por los flujos vaginales, las que presentaban las mutaciones tenían problemas para penetrar a través de un gel viscoso de ácido hialurónico (HA), el producto que se utiliza habitualmente para reproducir las condiciones de la mucosa cervical.
A partir de ahí, investigaron si esto causaba infertilidad. Para ello estudiaron a un grupo de 509 parejas chinas recién casadas y vieron que aquellas en las que el hombre portaba la doble mutación genética de esta proteína reducían al 60% sus posibilidades de concebir. No hacía imposible la fecundación, pero sí más complicada.
"El estudio sigue un poco la línea de investigación que se está siguiendo en el campo de la infertilidad masculina y que tiende a buscar factores moleculares implicados. Éste es uno importante, pero seguramente hay máss", señala a ELMUNDO.es Nicolás Garrido, director del laboratorio de andrología de IVI Valencia.
¿Por qué es tan común?
La cuestión que se plantean los investigadores es ¿por qué una doble mutación que causa problemas de fertilidad es tan frecuente, en muchas zonas geográficas y no se ha extinguido? Una de las posibles explicaciones es que "los portadores deben tener alguna ventaja que todavía desconocemos pero que hace que se mantenga. Es una cuestión evolutiva".
Al margen de esta duda, los autores creen que han dado un paso importante. "Cuando los problemas de infertilidad quedan sin explicación, lo que es bastante común, se produce una situación de estrés emocional en la pareja. El hallazgo de esta proteína aporta un nuevo conocimiento sobre este trastorno", declaran.
Si se desarrollara un test que puediera ver fácilmente estas mutaciones, se podría saber mejor qué tratamiento de reproducción asistida sería más útil en caso de que lo necesitaran, según indica John Gould, profesor de urología de la Universidad de California. Aunque para el doctor Garrido, "esta implicación clínica aún está lejos".
En un comentario que acompaña al estudio, Steve Rozen, de la Facultad de Medicina de Singapur, considera que "si se replican los resultados en futuros estudios con una cohorte más grande y durante un periodo más largo -la investigación con las parejas chinas abarcó dos años-, este descubrimiento será una gran guía para adentrarnos en la infertilidad masculina".
Además abre otra posibilidad. "Se puede tratar el esperma para restaurar la versión buena de la proteína, pues en trabajos previos los investigadores han demostrado que, en monos, es posible aislar y reparar la DEFB126", señala Rozen. "Aunque es demasiado pronto para predecir cómo este descubrimiento va a afectar a los tratamientos y técnicas de reproducción asistida sí parece claro que abre una nueva vía que hay que investigar", concluye.
Imagen donde se ve a la derecha el normal y a la izquierda el mutado.
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